Trypanosoma brucei: karakteristik, morfologi, siklus hidup

Trypanosoma brucei adalah protozoa parasit ekstraseluler. Itu milik kelas Kinetoplastidae, keluarga Trypanosomatidae, genus Trypanosoma . Ada dua subspesies yang menyebabkan dua varian berbeda dari trypanosomiasis Afrika manusia atau disebut juga “penyakit tidur”.

Trypanosoma brucei subsp. gambiense , menyebabkan bentuk kronis dan 98% kasus, terletak di Afrika sub-Sahara barat dan tengah. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense adalah penyebab bentuk akut, hadir di Afrika sub-Sahara tengah dan timur.

Bentuk Trypanosoma dalam darah. Penulis: Perpustakaan Gambar Kesehatan Masyarakat Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Penyedia Konten: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Kedua varian penyakit ini telah dilaporkan di negara-negara Afrika sub-Sahara di mana lalat tsetse, Glossina spp , vektor atau agen transmisi T. brucei ditemukan .

Subspesies ketiga, Trypanosoma brucei subsp. brucei , menyebabkan penyakit serupa pada hewan peliharaan dan hewan liar, yang disebut nagana.

“Penyakit tidur” mengancam lebih dari 60 juta orang di 36 negara di sub-Sahara Afrika. Ada sekitar 300.000 hingga 500.000 kasus per tahun, di mana sekitar 70.000 hingga 100.000 meninggal. Infestasi lalat tsetse meliputi area seluas 10 juta kilometer persegi, sepertiga dari daratan Afrika.

Organisasi Kesehatan Dunia mengakui penurunan yang signifikan dalam jumlah kasus baru trypanosomiasis manusia Afrika dalam beberapa tahun terakhir. Hal ini disebabkan masih adanya inisiatif nasional dan internasional untuk mengendalikan penyakit ini.

Indeks artikel

Karakteristik umum

Disebut “penyakit tidur” karena menyebabkan pembalikan siklus tidur alami pada pasien. Orang tersebut tidur di siang hari dan tetap terjaga di malam hari. Ini adalah produk dari serangkaian gangguan psikis dan neurologis yang disebabkan oleh penyakit pada fase lanjut.

Penemuan

Trypanosomiasis hewan atau nagana adalah penyakit utama pada ternak di Afrika. Trypanosoma brucei diidentifikasi sebagai agen penyebab pada tahun 1899. Itu adalah David Bruce saat menyelidiki wabah nagana besar di Zululand.

Selanjutnya, Aldo Castellani mengidentifikasi spesies trypanosome ini dalam darah dan cairan serebrospinal pasien manusia dengan “penyakit tidur”.

Antara 1902 dan 1910, dua varian penyakit pada manusia dan subspesies penyebabnya diidentifikasi. Baik hewan maupun manusia dapat berperan sebagai reservoir parasit yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia.

Genetika

Genom inti Trypanosoma brucei terdiri dari 11 kromosom diploid dan seratus mikrokromosom. Secara total ia memiliki 9.068 gen. Genom mitokondria (kinetoplast) terdiri dari banyak salinan DNA sirkular.

“Penyakit tidur” dan pemanasan global

Tripanosomiasis manusia Afrika dianggap sebagai salah satu dari 12 penyakit menular manusia yang dapat diperburuk oleh pemanasan global .

Hal ini dikarenakan dengan meningkatnya suhu lingkungan maka daerah yang rentan untuk ditempati oleh lalat Glossina sp. akan semakin luas . Saat lalat menjajah wilayah baru, ia akan membawa parasit bersamanya.

Filogeni dan taksonomi

Trypanosoma brucei p ertenece ke kingdom Protista, kelompok Excavata, filo Euglenozoa, kelas Kinetoplastidae, ordo Trypanosomatida, famili Trypanosomatidae, genus Trypanosoma subgenus Tripanozoon .

Spesies ini memiliki tiga subspesies yang menyebabkan varian berbeda dari “penyakit tidur” pada manusia ( T. b. Subsp. Gambiense dan T. b. Subsp. R hodesiense ) dan pada hewan peliharaan dan liar ( T. b. Subsp. Brucei ).

Morfologi

Bentuk tripomastigot

Trypanosoma brucei adalah organisme uniseluler memanjang dengan panjang 20 m dan lebar 1-3 m, yang bentuk, struktur, dan komposisi membrannya bervariasi sepanjang siklus hidupnya.

Ini memiliki dua bentuk dasar. Sebuah bentuk trypomastigote dengan tubuh basal posterior nukleus dan flagel panjang. Bentuk ini pada gilirannya mengasumsikan subtipe selama siklus hidup. Dari jumlah tersebut, subtipe pendek atau montok ( slumpy dalam bahasa Inggris), lebih tebal dan flagelnya pendek.

Bentuk epimastigot

Bentuk dasar kedua adalah epimastigote dengan tubuh basal di anterior nukleus dan flagel agak lebih pendek dari yang sebelumnya.

Sel ditutupi oleh lapisan glikoprotein permukaan variabel. Lapisan ini mengubah glikoprotein pada permukaannya dan dengan demikian menghindari serangan antibodi yang dihasilkan oleh inang.

Sistem kekebalan menghasilkan antibodi baru untuk menyerang konfigurasi baru mantel dan mantel berubah lagi. Inilah yang disebut variasi antigenik.

kinetosoma

Fitur penting adalah adanya kinetosoma. Struktur ini terdiri dari DNA mitokondria kental yang terletak di dalam satu-satunya mitokondria yang ada. Mitokondria besar ini terletak di dasar flagel.

Siklus biologis

Siklus hidup Trypanosoma brucei bergantian antara lalat tsetse sebagai vektor dan manusia sebagai inang. Untuk berkembang dalam inang yang berbeda, protozoa mengalami perubahan metabolisme dan morfologi utama dari satu ke yang lain.

Pada lalat, Trypanosoma brucei hidup di saluran pencernaan, sedangkan pada manusia ditemukan dalam darah.

Di inang (manusia atau mamalia lain)

Trypanosoma brucei terjadi dalam tiga bentuk dasar sepanjang siklusnya. Ketika lalat menggigit manusia atau mamalia lain untuk mengekstrak darahnya, ia menyuntikkan dari kelenjar ludahnya ke dalam aliran darah bentuk protozoa non-proliferatif, yang disebut metasiklik.

Begitu berada di aliran darah, ia berubah menjadi bentuk proliferatif, yang disebut darah ramping ( slender dalam bahasa Inggris).

Bentuk darah ramping Trypanosoma brucei mendapatkan energinya dari glikolisis glukosa yang ada dalam darah. Proses metabolisme ini terjadi dalam organel yang disebut glikosom. Tripanosom ini berkembang biak dalam cairan tubuh yang berbeda: darah, getah bening, dan cairan serebrospinal .

Ketika jumlah parasit dalam darah meningkat, mereka mulai berubah kembali ke bentuk non-proliferatif. Kali ini varian flagel yang lebih tebal dan lebih pendek, disebut sanguine chubby ( stumpy ).

Trypanosoma darah chubby disesuaikan dengan kondisi sistem pencernaan lalat. Mereka mengaktifkan mitokondria Anda dan enzim yang diperlukan untuk siklus asam sitrat dan rantai pernapasan. Sumber energi bukan lagi glukosa tetapi prolin.

Dalam lalat tsetse (vektor)

Vektor atau agen transmisi Trypanosoma brucei adalah lalat tsetse, Glossina spp . Genus ini mengelompokkan 25 hingga 30 spesies lalat penghisap darah. Mereka mudah dibedakan dari lalat rumah dengan belalainya yang sangat panjang dan sayap yang terlipat penuh saat istirahat.

Ketika lalat tsetse menggigit mamalia inang yang terinfeksi lagi dan mengambil darahnya, bentuk darah gemuk ini memasuki vektor.

Begitu berada di saluran pencernaan lalat, bentuk darah yang montok dengan cepat berdiferensiasi menjadi tripanosom prosiklik proliferatif.

Mereka berkembang biak dengan pembelahan biner. Mereka meninggalkan saluran pencernaan lalat dan menuju kelenjar ludah. Mereka berubah menjadi epimastigot yang ditambatkan ke dinding oleh flagel.

Di kelenjar ludah, mereka berkembang biak dan berubah menjadi trypanosoma metasiklik, siap untuk diinokulasi lagi ke dalam sistem darah mamalia.

Gejala menular

Masa inkubasi penyakit ini adalah 2 sampai 3 hari setelah gigitan lalat. Gejala neurologis dapat muncul setelah beberapa bulan pada kasus T. b. subsp. gambir. Jika itu adalah T. b. subsp. rhodesiense, bisa memakan waktu bertahun-tahun untuk terwujud.

Fase pertama

“Penyakit tidur” memiliki dua tahap. Yang pertama disebut tahap awal atau fase hemolimfatik, ditandai dengan adanya Trypanosoma brucei hanya dalam darah dan getah bening.

Dalam hal ini, gejalanya adalah demam, sakit kepala, nyeri otot, muntah, pembengkakan kelenjar getah bening, penurunan berat badan , kelemahan dan lekas marah.

Pada fase ini penyakit dapat dikacaukan dengan malaria.

Tahap kedua

Yang disebut tahap akhir atau fase neurologis (keadaan ensefalitis), diaktifkan dengan kedatangan parasit ke sistem saraf pusat , yang terdeteksi dalam cairan serebrospinal. Di sini gejalanya diekspresikan sebagai perubahan perilaku, kebingungan, inkoordinasi, perubahan siklus tidur dan akhirnya koma.

Perkembangan penyakit berlanjut dengan siklus hingga tiga tahun dalam kasus subspesies Gambiense , berakhir dengan kematian. Ketika subspesies Rhodesian hadir , kematian membutuhkan waktu berminggu-minggu hingga berbulan-bulan.

Dari kasus yang tidak berobat, 100% meninggal. 2-8% dari kasus yang dirawat juga meninggal.

Diagnosa

Tahap diagnostik adalah ketika bentuk infektif, yaitu trypanosome darah, ditemukan dalam darah.

Pemeriksaan mikroskopis sampel darah mendeteksi bentuk spesifik parasit. Pada fase ensefalitis, pungsi lumbal diperlukan untuk menganalisis cairan serebrospinal.

Ada berbagai teknik molekuler untuk mendiagnosis keberadaan Trypanosoma brucei.

Perlakuan

Kemampuan Trypanosoma brucei untuk terus-menerus memvariasikan konfigurasi lapisan luar glikoprotein (variasi antigenik), membuatnya sangat sulit untuk mengembangkan vaksin melawan “penyakit tidur”.

Tidak ada kemoterapi profilaksis dan sedikit atau tidak ada prospek vaksin. Empat obat utama yang digunakan untuk trypanosomiasis Afrika manusia beracun.

Melarsoprol adalah satu-satunya obat yang efektif untuk kedua varian penyakit sistem saraf pusat. Namun, sangat beracun sehingga membunuh 5% pasien yang menerimanya.

Eflornithine, sendiri atau dalam kombinasi dengan nifurtimox, semakin banyak digunakan sebagai terapi lini pertama untuk penyakit yang disebabkan oleh Trypanosoma brucei subsp. gambir .

Referensi

  1. Fenn K dan KR Matthews (2007) Biologi sel diferensiasi Trypanosoma brucei. Opini Saat Ini dalam Mikrobiologi. 10: 539–546.
  2. Fernández-Moya SM (2013) Karakterisasi fungsional protein pengikat RNA RBP33 dan DRBD3 sebagai pengatur ekspresi gen Trypanosoma brucei. TESIS DOKTOR. Institut Parasitologi dan Biomedis “López-Neyra”. Editorial Universitas Granada, Spanyol. 189 hal.
  3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays dan DP Nolan (2004) Peran diferensial untuk aktin selama siklus hidup Trypanosoma brucei. Jurnal EMBO 23: 780–789.
  4. Kennedy PGE (2008) Masalah lanjutan trypanosomiasis Afrika manusia (penyakit tidur). Annals of Neurology, 64 (2), 116-126.
  5. Matthews KR (2005) Biologi sel perkembangan Trypanosoma brucei. J. Ilmu Sel 118: 283-290.
  6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit dan I Maudlin (2001) Penyakit tidur: kisah dua penyakit. TREN dalam Parasitologi. 17 (1): 19-24.