Trombosit: karakteristik, morfologi, asal, fungsi

Trombosit: karakteristik, morfologi, asal, fungsi

trombosit atau trombosit adalah fragmen sel yang tidak teratur Morfologi ada inti dan merupakan bagian dari darah. Mereka terlibat dalam hemostasis – serangkaian proses dan mekanisme yang bertanggung jawab untuk mengendalikan perdarahan, mempromosikan koagulasi.

Sel-sel yang menghasilkan trombosit disebut megakariosit, suatu proses yang diatur oleh trombopoietin dan molekul lain. Setiap megakariosit secara progresif akan terfragmentasi dan menghasilkan ribuan trombosit.

Sumber: pixabay.com

Trombosit membentuk semacam “jembatan” antara hemostasis dan proses peradangan dan kekebalan. Mereka tidak hanya berpartisipasi dalam aspek yang berkaitan dengan pembekuan darah, tetapi juga melepaskan protein antimikroba, itulah sebabnya mereka terlibat dalam pertahanan melawan patogen.

Selain itu, mereka mengeluarkan serangkaian molekul protein yang berhubungan dengan penyembuhan luka dan regenerasi jaringan ikat.

Indeks artikel

Perspektif sejarah

Peneliti pertama yang mendeskripsikan trombosit adalah Donne et al. Kemudian, pada tahun 1872, tim peneliti Hayem menguatkan keberadaan unsur-unsur darah ini, dan menegaskan bahwa mereka khusus untuk jaringan ikat cair ini.

Kemudian, dengan kedatangan mikroskop elektron pada tahun 1940-an, struktur unsur-unsur ini dapat dijelaskan. Penemuan bahwa trombosit terbentuk dari megakariosit dikaitkan dengan Julius Bizzozero – dan secara independen oleh Homer Wright.

Pada tahun 1947, Quick dan Brinkhous menemukan hubungan antara trombosit dan pembentukan trombin. Setelah tahun 1950-an, perbaikan dalam biologi sel dan teknik untuk mempelajarinya menyebabkan pertumbuhan eksponensial dari informasi yang ada tentang trombosit.

Karakteristik dan morfologi

Sekilas tentang trombosit

Trombosit adalah fragmen sitoplasma berbentuk cakram. Mereka dianggap kecil – dimensinya antara 2 hingga 4 um, dengan diameter rata-rata 2,5 um, diukur dalam buffer isotonik.

Meskipun mereka tidak memiliki nukleus, mereka adalah unsur kompleks pada tingkat strukturnya. Metabolismenya sangat aktif dan waktu paruhnya sedikit lebih dari seminggu.

Trombosit yang berperedaran sering menunjukkan morfologi bikonveks. Namun, ketika sediaan darah yang diobati dengan zat yang menghambat pembekuan diamati, trombosit mengambil bentuk yang lebih bulat.

Dalam kondisi normal, trombosit merespons rangsangan seluler dan humoral, memperoleh struktur yang tidak teratur dan konsistensi lengket yang memungkinkan perlekatan antara tetangga mereka, membentuk agregat.

Trombosit dapat menunjukkan heterogenitas tertentu dalam karakteristik mereka, tanpa ini menjadi produk dari setiap gangguan atau patologi medis. Dalam setiap mikroliter darah beredar, kita menemukan lebih dari 300.000 trombosit. bantuan ini dengan pembekuan dan mencegah potensi kerusakan pembuluh darah.

Wilayah tengah

Di wilayah tengah trombosit kita menemukan beberapa organel, seperti mitokondria, retikulum endoplasma dan aparatus Golgi. Secara khusus, kita menemukan tiga jenis butiran di dalam unsur darah ini: alfa, padat, dan lisosom.

Granula alfa bertanggung jawab untuk menampung serangkaian protein yang terlibat dalam fungsi hemostatik, termasuk adhesi trombosit, pembekuan darah, perbaikan sel endotel, dan lain-lain. Setiap piring memiliki 50 hingga 80 butiran ini.

Selain itu, mereka mengandung protein antimikroba, karena trombosit memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan mikroba, menjadi bagian penting dari pertahanan terhadap infeksi. Dengan melepaskan beberapa molekul, trombosit dapat merekrut limfosit.

Granula inti padat mengandung mediator tonus vaskular, seperti serotonin, DNA, dan fosfat. Mereka memiliki kapasitas untuk endositosis. Jumlahnya lebih sedikit daripada yang alfa, dan kita menemukan dua hingga tujuh per trombosit.

Jenis terakhir, butiran lisosom, mengandung enzim hidrolitik (seperti yang terjadi pada lisosom yang biasa kita kenal sebagai organel sel hewan) yang berperan penting dalam melarutkan trombus.

Daerah perifer

Bagian tepi trombosit disebut hialomer, dan mengandung serangkaian mikrotubulus dan filamen yang mengatur bentuk dan motilitas trombosit.

Membran sel

Membran yang mengelilingi trombosit memiliki struktur yang identik dengan membran biologis lainnya, terdiri dari lapisan ganda fosfolipid, didistribusikan secara asimetris.

Fosfolipid yang bersifat netral seperti fosfatidilkolin dan sfingomielin terletak di sisi luar membran, sedangkan lipid dengan muatan anionik atau polar terletak di sisi sitoplasma.

Phosphatidylinositol, yang termasuk dalam kelompok lipid terakhir, berpartisipasi dalam aktivasi trombosit

Membran juga mengandung kolesterol teresterifikasi. Lipid ini dapat bergerak bebas di dalam membran dan berkontribusi pada stabilitasnya, mempertahankan fluiditasnya dan membantu mengontrol perjalanan zat.

Pada membran kita menemukan lebih dari 50 kategori reseptor yang berbeda, di antaranya integrin dengan kapasitas untuk mengikat kolagen. Reseptor ini memungkinkan trombosit untuk mengikat pembuluh darah yang terluka.

Bagaimana mereka berasal?

Secara umum, proses pembentukan trombosit dimulai dengan sel punca ( stem cell ) atau sel punca pluripotensial. Sel ini memberi jalan ke keadaan yang disebut megakarioblas. Proses yang sama ini terjadi untuk pembentukan unsur lain dari darah: eritrosit dan leukosit.

Seiring berjalannya proses, megakarioblas berasal dari promegakariosit yang akan berkembang menjadi megakariosit. Yang terakhir membelah dan menghasilkan jumlah trombosit yang tinggi. Kita akan mengembangkan masing-masing tahapan ini secara rinci di bawah ini.

megakarioblas

Urutan pematangan trombosit dimulai dengan megakarioblas. Yang khas memiliki diameter antara 10 dan 15 um. Dalam sel ini, proporsi nukleus yang cukup besar (tunggal, dengan beberapa nukleolus) dalam kaitannya dengan sitoplasma menonjol. Yang terakhir langka, berwarna kebiruan dan kurang butiran.

Megakarioblas menyerupai limfosit atau sel lain di sumsum tulang, sehingga identifikasinya, berdasarkan morfologinya, rumit.

Sel dalam keadaan megakarioblas dapat berkembang biak dan bertambah besar. Dimensinya bisa mencapai 50 um. Dalam kasus tertentu, sel-sel ini dapat masuk ke dalam peredaran, melakukan perjalanan ke tempat-tempat di luar sumsum di mana mereka akan melanjutkan proses pematangannya.

Promegacario kecil

Hasil langsung dari megakarioblas adalah promegakariosit. Sel ini tumbuh, hingga mencapai diameter mendekati 80 um. Dalam keadaan ini, tiga jenis butiran terbentuk: alfa, padat dan lisosom, tersebar di seluruh sitoplasma sel (yang dijelaskan pada bagian sebelumnya).

Megakariosit basofilik

Dalam keadaan ini, pola granulasi yang berbeda divisualisasikan dan pembelahan nukleus selesai. Garis demarkasi sitoplasma mulai terlihat lebih jelas, menggambarkan daerah-daerah sitoplasma individu, yang nantinya akan dilepaskan dalam bentuk trombosit.

Dengan cara ini, setiap area berisi: sitoskeleton, mikrotubulus dan bagian dari organel sitoplasma. Selain itu, ia memiliki simpanan glikogen yang membantu mendukung trombosit untuk jangka waktu lebih dari seminggu.

Selanjutnya, setiap fragmen yang dijelaskan mengembangkan membran sitoplasmanya sendiri di mana serangkaian reseptor glikoprotein berada yang akan berpartisipasi dalam peristiwa aktivasi, perlekatan, agregasi, dan persilangan.

megakariosit

Tahap akhir pematangan trombosit disebut megakariosit. Ini adalah sel dengan ukuran yang cukup besar: dengan diameter antara 80 dan 150 um.

Mereka terletak terutama di tingkat sumsum tulang, dan pada tingkat yang lebih rendah di daerah paru-paru dan di limpa. Faktanya, mereka adalah sel terbesar yang kita temukan di sumsum tulang.

Megakariosit matang dan mulai melepaskan segmen dalam suatu peristiwa yang disebut ledakan trombosit. Ketika semua trombosit dilepaskan, inti yang tersisa difagositosis.

Tidak seperti unsur seluler lainnya, pembentukan trombosit tidak memerlukan banyak sel progenitor, karena setiap megakariosit akan menghasilkan ribuan trombosit.

Regulasi proses

Colony Stimulating Factors (CSF) dihasilkan oleh makrofag dan sel-sel terstimulasi lainnya berpartisipasi dalam produksi megakariosit. Diferensiasi ini dimediasi oleh interleukin 3, 6, dan 11. CSF megakariosit dan CSF granulosit bertanggung jawab untuk menstimulasi secara sinergis pembentukan sel-sel progenitor.

Jumlah megakariosit mengatur produksi CSF megakariosit. Artinya, jika jumlah megakariosit menurun, jumlah megakariosit CSF meningkat.

Pembelahan sel megakariosit yang tidak sempurna

Salah satu karakteristik megakariosit adalah pembelahannya tidak lengkap, tidak memiliki telofase dan mengarah pada pembentukan nukleus multilobus.

Hasilnya adalah inti poliploid (umumnya 8N sampai 16N, atau dalam kasus ekstrim 32N), karena setiap lobus diploid. Selanjutnya, ada hubungan linier positif antara besarnya ploidi dan volume sitoplasma sel. Megakariosit rata-rata dengan inti 8N atau 16N dapat menghasilkan hingga 4.000 trombosit

Peran trombopoietin

Trombopoietin adalah glikoprotein 30-70 kD yang diproduksi di ginjal dan hati. Ini terdiri dari dua domain, satu untuk mengikat megakariosit CSF dan yang kedua memberikan stabilitas yang lebih besar dan memungkinkan molekul menjadi tahan lama untuk batas waktu yang lebih lama.

Molekul ini bertugas mengatur produksi trombosit. Ada banyak sinonim untuk molekul ini dalam literatur , seperti ligan C-mpl, faktor pertumbuhan dan perkembangan megakariosit, atau megapoietin.

Molekul ini mengikat reseptor, merangsang pertumbuhan megakariosit dan produksi trombosit. Itu juga terlibat dalam mediasi pembebasan mereka.

Saat megakariosit berkembang menuju trombosit, suatu proses yang memakan waktu antara 7 atau 10 hari, trombopoietin didegradasi oleh aksi trombosit itu sendiri.

Degradasi terjadi sebagai sistem yang bertanggung jawab untuk mengatur produksi trombosit. Dengan kata lain, trombosit menurunkan molekul yang merangsang perkembangannya.

Di organ manakah trombosit terbentuk?

Organ yang terlibat dalam proses pembentukan ini adalah limpa, yang bertanggung jawab untuk mengatur jumlah trombosit yang diproduksi. Sekitar 30% dari trombosit yang berada di darah tepi manusia terletak di limpa.

Fitur

Trombosit adalah unsur seluler penting dalam proses penghentian perdarahan dan pembentukan bekuan darah. Ketika pembuluh darah rusak, trombosit mulai mengaglutinasi baik ke subendotel atau ke endotel yang mengalami cedera. Proses ini melibatkan perubahan keseluruhan dalam struktur trombosit dan mereka melepaskan isi butirannya.

Selain hubungan mereka dalam koagulasi, mereka juga terkait dengan produksi zat antimikroba (seperti disebutkan di atas), dan melalui sekresi molekul yang menarik unsur lain dari sistem kekebalan. Mereka juga mengeluarkan faktor pertumbuhan, yang memfasilitasi proses penyembuhan.

Nilai normal pada manusia

Dalam satu liter darah, jumlah trombosit normal harus menghasilkan nilai yang mendekati 150,10 9 sampai 400,10 9 trombosit. Nilai hematologi ini biasanya sedikit lebih tinggi pada pasien wanita, dan seiring bertambahnya usia (pada kedua jenis kelamin, lebih dari 65 tahun) jumlah trombosit mulai menurun.

Namun, ini bukan jumlah total atau lengkap dari trombosit yang dimiliki tubuh, karena limpa bertanggung jawab untuk merekrut sejumlah besar trombosit untuk digunakan dalam keadaan darurat – misalnya, jika terjadi cedera atau proses inflamasi yang parah. .

penyakit

Trombositopenia: kadar trombosit rendah

Kondisi yang menyebabkan jumlah trombosit rendah yang tidak normal disebut trombositopenia. Tingkat dianggap rendah bila jumlah trombosit kurang dari 100.000 trombosit per mikroliter darah.

Pada pasien dengan patologi ini, trombosit terkait silang, juga dikenal sebagai trombosit “stres”, biasanya ditemukan, yang jauh lebih besar.

Penyebab

Penurunan tersebut dapat terjadi karena berbagai alasan. Yang pertama adalah akibat mengkonsumsi obat-obatan tertentu, seperti heparin atau bahan kimia yang digunakan dalam kemoterapi. Penghapusan trombosit terjadi melalui aksi antibodi.

Penghancuran trombosit juga dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit autoimun, di mana tubuh membentuk antibodi terhadap trombosit dalam tubuh yang sama. Dengan cara ini, trombosit dapat difagositosis dan dihancurkan.

Gejala

Seorang pasien dengan kadar trombosit yang rendah dapat menunjukkan memar atau “memar” di tubuhnya yang muncul di area yang belum pernah menerima perlakuan kasar apa pun. Seiring dengan memar, kulit bisa menjadi pucat.

Karena tidak adanya trombosit, perdarahan dapat terjadi di berbagai daerah, seringkali dari hidung dan gusi. Darah juga bisa muncul di tinja, urin, dan saat Anda batuk. Dalam beberapa kasus, darah dapat terkumpul di bawah kulit.

Penurunan trombosit tidak hanya terkait dengan perdarahan yang berlebihan, tetapi juga meningkatkan kerentanan pasien untuk terinfeksi oleh bakteri atau jamur.

Trombositemia: kadar trombosit tinggi

Berbeda dengan trombositemia, kelainan yang menyebabkan jumlah trombosit rendah yang abnormal disebut trombositemia esensial. Ini adalah kondisi medis yang langka, dan biasanya terjadi pada pria berusia di atas 50 tahun. Dalam kondisi ini, tidak mungkin untuk menentukan apa penyebab peningkatan trombosit.

Gejala

Kehadiran jumlah trombosit yang tinggi menghasilkan pembentukan bekuan yang berbahaya. Peningkatan trombosit yang tidak proporsional menyebabkan kelelahan, perasaan lelah, sering sakit kepala, dan masalah penglihatan. Selain itu, pasien cenderung mengalami pembekuan darah dan sering berdarah.

Risiko utama pembekuan darah adalah perkembangan serangan iskemik atau stroke – jika gumpalan terbentuk di arteri yang memasok otak.

Jika penyebab yang menyebabkan tingginya jumlah trombosit diketahui, pasien dikatakan mengalami trombositosis. Jumlah trombosit dianggap bermasalah jika jumlahnya melebihi 750.000.

Penyakit Von Willebrand

Masalah medis yang terkait dengan trombosit tidak terbatas pada kelainan yang berkaitan dengan jumlah mereka, ada juga kondisi yang terkait dengan fungsi trombosit.

Penyakit Von Willebrand adalah salah satu masalah pembekuan yang paling umum pada manusia, dan itu terjadi karena kesalahan dalam adhesi trombosit, menyebabkan perdarahan.

Jenis patologi

Asal penyakit ini bersifat genetik dan telah dikategorikan ke dalam beberapa jenis tergantung pada mutasi yang mempengaruhi pasien.

Pada penyakit tipe I, perdarahan ringan dan merupakan gangguan produksi autosomal dominan. Ini adalah yang paling umum dan ditemukan pada hampir 80% pasien yang terkena kondisi ini.

Ada juga tipe II dan III (dan subtipe masing-masing) dan gejala serta tingkat keparahannya bervariasi dari pasien ke pasien. Variasinya terletak pada faktor pembekuan yang mereka pengaruhi.

Referensi

  1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Manual praktis hematologi klinis . Antares.
  2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologi: prinsip dan praktik dasar . Ilmu Kesehatan Elsevier.
  3. Arber, DA, Glader, B., Daftar, AF, Sarana, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Hematologi klinis Wintrobe . Lippincott Williams & Wilkins.
  4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histologi dan Biologi Sel: pengantar E-Book patologi . Ilmu Kesehatan Elsevier.
  5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-Book Biologi Sel . Ilmu Kesehatan Elsevier.
  6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Biologi sel esensial . Ilmu Garland.
  7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Trombosit dan penyembuhan luka. Perbatasan dalam biosains: jurnal dan perpustakaan virtual , 13 , 3532-3548.