Papopavirus: karakteristik, taksonomi, morfologi, patologi

Papopavirus ( Papovaviridae) adalah keluarga virus kecil yang mencakup Polyomavirus dan Papillomavirus . Organisasi genom antara virus-virus ini berbeda secara signifikan. Oleh karena itu, beberapa penulis menetapkannya sebagai subfamili, yaitu subfamili Polyomaviridae dan subfamili Papilomaviridae .

Polyomaviridae mengandung virus JC diisolasi dari jaringan otak dari pasien dengan PML; Virus BK, diisolasi dari urin penerima transplantasi ginjal yang mengalami imunosupresi, menyebabkan sistitis hemoragik atau nefropati; dan virus SV40, virus vakuolisasi Simian 40 yang terutama menyerang hewan-hewan ini.

Famili Papovaviridae

Struktur Icosahedral dari Papillomavirus dan Virus Polyomavirus

Sementara itu, Papilomaviridae mengandung lebih dari 70 serotipe virus kutil manusia, yang lebih dikenal sebagai Human Papillomavirus (HPV). Virus ini tersebar luas di seluruh dunia.

Agen-agen ini memiliki siklus perkembangan yang lambat, merangsang sintesis DNA seluler , dan bereplikasi di dalam nukleus. Oleh karena itu, infeksi yang mereka hasilkan bersifat laten dan kronis pada inang alami mereka.

Penderitaan patologi ini telah dikaitkan dengan perkembangan penyakit karsinogenik pada mamalia.

Dalam kasus papillomavirus, ini terjadi pada inang alami, di mana infeksi HPV sangat terkait dengan munculnya penyakit prakanker dan ganas pada vulva, serviks, penis, dan anus.

Sementara pada polyomavirus, kemunculan tumor hanya diamati pada hewan percobaan, dengan pengecualian SV40, yang menghasilkan tumor pada manusia.

Indeks artikel

Karakteristik umum

Virus ini memiliki manusia dan hewan sebagai habitat aslinya. Bentuk penularannya adalah melalui kontak dengan sekret yang terinfeksi.

Rute masuknya adalah kutan, genital (ETS) atau pernapasan untuk virus papiloma, sedangkan untuk virus polioma tidak diketahui, tetapi diyakini mungkin melalui pernapasan.

Baik polyomavirus dan papillomavirus, begitu mereka masuk ke dalam tubuh, tetap laten di jaringan.

Patologi dapat diobati, tetapi jika ada imunosupresi mungkin ada kekambuhan karena reaktivasi virus.

Ciri-ciri Human Papillomavirus

HPV dibagi menjadi 2 kelompok menurut afinitasnya terhadap jaringan: kutan-tropis adalah mereka yang memiliki predileksi untuk kulit, dan muko-tropis adalah mereka yang memiliki afinitas tertinggi untuk selaput lendir.

Di antara serotipe HPV, hubungan telah terlihat antara genotipe tertentu dan jenis lesi klinis. Ada juga serotipe yang lebih onkogenik daripada yang lain. Misalnya, serotipe HPV 16 dan HPV 18 yang menyebabkan kutil kelamin berisiko tinggi.

Dalam kasus serotipe HPV-16, ini terkait dengan karsinoma skuamosa keratinisasi, sedangkan HPV-18 dikaitkan dengan adenokarsinoma.

Demikian juga, pada pasien yang terkena verruciform epidermodysplacia oleh HPV serotipe 5 dan 8, tingkat perkembangan karsinoma sel skuamosa yang tinggi dari lesi dicatat.

Singkatnya, serotipe berisiko tinggi adalah: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Dan berisiko rendah: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomi

DsDNA Grup 1.

Famili: Papovaviridae.

Genus: Polyomavirus dan Papillomavirus.

Morfologi

Papovavirus umumnya memiliki ukuran 45-55 nm, dan memiliki ikosahedral amplop simetri lipid. Mereka memiliki genom DNA untai ganda melingkar.

virus polioma

Polyomavirus terdiri dari dua atau 3 gen replikatif yang disebut antigen tumor yang dikodekan oleh salah satu untai DNA dan tiga gen struktural, yang disebut antigen kapsid yang dikodekan pada untai lainnya.

Poliomavirus manusia dan hewan berbeda secara antigen, dengan hanya satu serotipe masing-masing. Prototipe virusnya adalah virus kera 40 kera.

virus papiloma

Papillomavirus mirip dengan polyomavirus, namun memiliki perbedaan tertentu. Diantaranya: partikel virus memiliki diameter 55 nm dan struktur genom lebih kompleks. Semua gen virus dikodekan pada satu untai DNA.

Virus HPV mengandung 2 protein L1 dan L2, dan juga memiliki onkoprotein virus yang berinteraksi dengan protein penekan tumor sel.

Patogenesis

virus polioma

Pada manusia, mereka menghasilkan infeksi laten di berbagai situs tergantung pada virus. Misalnya, virus KV dan SV40 bertahan di sel ginjal .

Sementara virus JC tetap laten di jaringan tonsil, di jaringan stroma sumsum tulang, di sel epitel usus besar dan ginjal, di antara jaringan lain, tanpa batas waktu.

Sebagian besar infeksi tidak menunjukkan gejala. Virus ini mengaktifkan kembali dan menyebabkan penyakit simtomatik hanya pada pasien dengan imunosupresi.

virus papiloma

Pada HPV, sisik dari pengelupasan kulit merupakan sumber penularan yang penting, seperti halnya kontak seksual.

Human papillomavirus memiliki kecenderungan untuk menginfeksi sel-sel di tempat perlekatan epitel skuamosa dan kolumnar, vulva, serviks, dan anus menjadi tempat yang paling rentan.

HPV

serviks yang terinfeksi HPV

Replikasi dan perakitan virus terjadi di lapisan epitel skuamosa dalam proses diferensiasi, karena virus awalnya menginfeksi lapisan basal epitel, tempat DNA virus berada.

Tetapi ekspresi protein kapsid dan perakitan virus lengkap terjadi di lapisan paling superfisial dari keratinosit yang berdiferensiasi, yaitu ketika sel menyelesaikan pematangannya.

Oleh karena itu, untuk dapat bereplikasi , virus memerlukan sel dalam proses diferensiasi (maturasi), dan oleh karena itu belum memungkinkan untuk dibiakkan secara in vitro, karena walaupun ada kultur sel, mereka tidak dapat menyelesaikannya. tahap diferensiasi di bawah kondisi ini, dan oleh karena itu virus juga tidak dapat bereplikasi.

Perlu dicatat bahwa virus HPV dapat menyebabkan infeksi litik pada sel-sel keratin dari epitel superfisial atau dapat tetap tidak aktif di lapisan yang lebih dalam, bertahan selama bertahun-tahun di dalamnya.

Demikian juga, penting untuk dicatat bahwa sel-sel yang terlepas atau terlepas dari epitel yang terkena akan dimuati virus, membantu penyebarannya.

Di sisi lain, jika DNA diintegrasikan ke dalam DNA seluler, dapat menyebabkan transformasi onkogenik sel inang.

Dengan cara ini, gen virus E6 dan E7 diaktifkan, menyebabkan kerusakan pada gen p53 sel basal. Gen ini bertanggung jawab untuk mengoreksi kesalahan yang dapat terjadi selama reproduksi sel. Ketika gen rusak tidak dapat menjalankan fungsinya, oleh karena itu sel menjadi neoplastik.

Di sisi lain, virus menghasilkan protein onkogenik p105 dan membentuk kompleks dengan gen RB untuk merusaknya.

Gen RB mengontrol dan mengatur reproduksi sel, memberi tahu sel kapan harus bereproduksi dan kapan harus diam.

Dengan menghalangi fungsinya, sel-sel bereproduksi tanpa henti dan menjadi kanker.

Patologi

virus polioma

Virus JC bersifat neurotropik dan menyebabkan leukoensefalopati multifokal progresif. Penyakit langka ini menyerang pasien imunosupresi. Virus bereplikasi di oligodendrosit menghasilkan demielinasi sistem saraf pusat (ensefalitis destruktif).

Demikian juga, virus merangsang sistem kekebalan dan menginduksi respon imun humoral dan seluler (sitotoksik T), mengendalikan infeksi yang tetap laten. Virus diaktifkan kembali ketika sistem kekebalan tertekan, penurunan kekebalan seluler menjadi penting untuk perkembangan penyakit.

Interferon dapat menghambat poliomavirus, meskipun induksinya lemah selama infeksi.

Virus JC menyebabkan tumor pada tikus laboratorium, tetapi tidak pada manusia. Baik virus JC, BK dan SV40 telah dikaitkan dengan kasus sistitis hemoragik dan leukoensefalopati multifokal progresif.

Padahal, BK dan SV40 juga dikaitkan dengan kasus nefropati.

Di sisi lain, SV40 telah dikaitkan dengan beberapa tumor pada manusia, termasuk tumor otak primer, mesothelioma ganas, kanker tulang, dan limfoma non-Hodgkin.

Mengenai bentuk penularan virus JC dan BK belum diketahui, namun diyakini melalui jalur pernapasan, sedangkan vacuolizing simian virus 40 telah menyerang manusia akibat kontaminasi tak sengaja vaksin polio dengan SV 40. virus.

virus papiloma

Papillomaviruses bertanggung jawab untuk lesi papilomatosa jinak pada kulit dan selaput lendir.

Lesi ini dapat muncul sebagai kutil biasa, kutil datar, kutil plantar, kutil anogenital, epidermodysplasia verruciformis, dan papiloma laring.

Di sisi lain, terdapat hubungan yang sangat erat antara munculnya neoplasia intraepitel serviks, kanker serviks, dan tumor saluran pernapasan dengan infeksi human papillomavirus.

Diagnosa

virus papiloma

Tes sederhana untuk pencegahan kanker serviks adalah tes sitologi endoserviks tahunan, yang diwarnai dengan teknik papanicolaou. Pemeriksaan ini mengungkapkan fitur patognomonik infeksi HPV.

Ciri diagnostik sel yang terinfeksi HPV adalah koilocytosis, yaitu adanya halo perinuklear dari epitel skuamosa disertai dengan atypia nuklir.

Tes biologi molekuler diperlukan untuk mengidentifikasi serotipe yang terlibat. Demikian pula, kolposkopi adalah teknik yang membantu mencari lesi pada leher rahim yang mungkin disebabkan oleh HPV.

virus polioma

DNA VBK dapat dideteksi dalam sedimen urin, dalam darah atau dalam sel yang terinfeksi inklusi virus, dari sampel jaringan ginjal atau urothelial, melalui studi deteksi DNA PCR.

Untuk diagnosis leukoensefalopati multifokal progresif virus JC, aspek klinis penting dan penggunaan pencitraan serta studi laboratorium juga membantu.

Referensi

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropati Terkait dengan Infeksi oleh Poliomavirus Bk . Nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induksi tumor otak pada hamster. Sains . 1973 17 Agustus; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosa Mikrobiologi. (edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana SA
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Diagnosa Mikrobiologi Bailey & Scott. 12 edisi Argentina. Redaksi Panamericana SA;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris . Mikrobiologi Medis , Edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, AS
  6. González M, González N. Manual Mikrobiologi Medis. Edisi ke-2, Venezuela: Direktorat media dan publikasi Universitas Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Virus neurotropik: virus JC dan leukoensefalopati multifokal progresif. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 pada Kanker Manusia. Am J Med. 2003 1 Juni; 114 (8): 675-84.