Promonosit: morfologi, identifikasi, patologi

Promonosit: morfologi, identifikasi, patologi

promonocyte merupakan tahap peralihan antara monoblast dan monosit selama proses diferensiasi sel dan pematangan disebut monocytopoiesis. Ini adalah sel yang belum matang yang dalam kondisi normal ditemukan sedikit di sumsum tulang dan tidak ada dalam darah tepi.

Ini adalah bagian dari sistem fagositosis mononuklear. Ini menyajikan karakteristik morfologis yang memandu pengenalannya dalam apusan sumsum tulang (dalam kondisi fisiologis) atau dalam darah tepi pasien dengan jenis leukemia tertentu.

Sel promonosit pada apusan darah tepi terlihat pada perbesaran 100X. Sumber: Pinterest.com (Keohane, Smith, dan Walenga 2013).

Promonosit pada dasarnya adalah sel besar dengan rasio sitoplasma nukleus yang tinggi, berukuran antara 15 dan 20 m. Nukleusnya menyajikan kromatin yang cukup longgar, dengan 0 hingga 2 nukleolus. Sitoplasma sangat basofilik dan jarang dengan sedikit granulasi azurofilik yang sangat halus.

Namun, sulit untuk tidak membingungkannya dengan promielosit, sel yang belum matang yang termasuk dalam garis keturunan granulositik, karena mereka memiliki banyak karakteristik morfologis.

Itulah mengapa sangat umum untuk menggunakan pewarnaan sitokimia khusus untuk mendeteksi ada atau tidaknya enzim tertentu yang membantu dalam identifikasi definitif.

Enzim positif promyelocyte termasuk peroksidase, asam fosfatase, dan esterase nonspesifik seperti -naphthylbutyrate esterase dan naphthol-As-D-acetate esterase.

Adapun penyakit yang disertai peningkatan promonosit di sumsum tulang dan darah tepi adalah leukemia myelomonocytic akut (M4), leukemia monoblastik akut (m5a, m5b) dan leukemia myelomonocytic kronis.

Leukemia jenis ini biasanya sangat agresif dengan kelangsungan hidup antara 11 hingga 36 bulan.

Indeks artikel

Morfologi

Promonosit adalah sel yang berukuran antara 15-20 nm, dengan bentuk bulat. Nukleus menonjol, eksentrik dan tidak beraturan, dan mungkin memiliki lekukan yang kurang lebih menonjol. Nukleus dibatasi oleh lapisan tipis yang disebut membran nukleus.

Di bagian dalam nukleus, kromatin yang masih longgar terlihat jelas dan kadang-kadang dimungkinkan untuk mengamati satu atau dua nukleolus.

Sitoplasmanya langka dan kaya akan poliribosom. Dengan pewarnaan klasik, sitoplasma mengekspresikan afinitasnya terhadap pewarna dasar, pewarnaan warna biru keabu-abuan. Di bagian dalamnya, kehadiran butiran azurofilik warna ungu yang langka atau sedang dengan penampilan yang sangat halus sangat menonjol.

Ini sering dapat dikacaukan dengan promyelocyte yang memiliki banyak karakteristik morfologis.

Di sisi lain, dari sudut pandang molekuler, promonosit mempertahankan beberapa penanda membran imunofenotipik dari monoblas (tahap sebelumnya), seperti CD 33 ++ dan HLA-DR + , tetapi kehilangan CD 34 dan CD 38. penanda antigenik membran memperoleh CD 13 + , CD 11b + dan CD89.

Yang terakhir ini juga disebut reseptor IgA Fc; reseptor ini penting untuk merangsang penghancuran mikroorganisme melalui induksi fagositosis.

Indo

Promonosit kadang-kadang dapat dikacaukan dengan promielosit. Untuk alasan ini, untuk identifikasi yang lebih andal, pewarnaan sitokimia dapat digunakan untuk membantu membedakannya.

Misalnya, promonosit bereaksi positif dengan pewarnaan khusus untuk mendeteksi enzim berikut: peroksidase, asam fosfatase, arilsulfatase, -naphthylbutyrate esterase, N-asetil-β-glukosaminidase, dan fluorosensitif naphthol-As-D-acetate-esterase.

Patologi dengan peningkatan promonosit

Leukemia mielomonositik akut (M4)

Pada jenis leukemia ini, lebih dari 30% sel yang ditemukan di sumsum tulang adalah sel blast dan lebih dari 20% sel berinti adalah seri monositik. A M: E rasio lebih besar dari 1 diamati; ini berarti bahwa seri myeloid berada di atas eritroid. Ini dapat hadir dengan eosinofilia (M4-E).

Leukemia monoblastik akut M5 (m5a, m5b)

Pada leukemia ini terdapat sumsum tulang dengan kira-kira 30% blas dan dari jumlah tersebut, 80% sesuai dengan sel-sel seri monositik. Sedangkan sel-sel yang termasuk dalam garis keturunan granulositik berkurang (<20%).

Leukemia ini dibagi menjadi dua, yaitu m5a dan m5b. Dalam m5a, seri monositik diwakili oleh kehadiran monoblas yang hampir eksklusif (> 80%), oleh karena itu disebut berdiferensiasi buruk. Monoblas berlimpah dalam darah perifer dan memiliki prognosis yang sangat buruk; mereka umumnya hadir pada pasien muda.

Sementara m5b <80% dari seri monositik hadir di sumsum tulang, itu sesuai dengan monoblas dan, di sisi lain, ada lebih banyak promonosit dan monosit; untuk alasan ini disebut leukemia dibedakan. Dalam darah perifer ada peningkatan signifikan dalam peredaran monosit.

Sebagai bagian dari diagnosis, harus diperhitungkan bahwa dalam patologi ini enzim lisozim ditemukan pada tingkat yang cukup tinggi.

Leukemia mielomonositik kronis

Penyakit ini didiagnosis ketika jumlah monosit matang yang konstan diamati dalam darah tepi selama lebih dari 3 bulan; serta eosinofil.

Leukemia mielomonositik kronis dapat diklasifikasikan menjadi 1 dan 2, tergantung pada persentase sel imatur yang ada dalam darah tepi dan sumsum tulang.

Tipe 1 ditandai dengan presentasi sel imatur kurang dari 5% dalam darah perifer dan kurang dari 10% di sumsum tulang.

Sedangkan pada tipe 2 terdapat lebih dari 5%, tetapi kurang dari 20% sel imatur dalam darah tepi, dan antara 10-20% di sumsum tulang.

Di antara sel-sel imatur yang ada dalam darah tepi adalah promonosit, bersama dengan monoblas dan mieloblas.

Selain itu, tidak adanya kromosom Philadelphia, yang mengesampingkan leukemia myeloid kronis. Displasia mungkin ada pada garis sel lain, yaitu pertumbuhan abnormal dapat dilihat pada sel darah merah dan prekursor trombosit.

Ini terutama menyerang orang dewasa atau orang tua.

Sindrom MonoMAC

Patologi langka ini disebabkan oleh mutasi pada gen GATA2. Hal ini ditandai dengan tidak adanya sebagian atau total dari seri sel monositik dalam darah perifer, serta sel-sel lain seperti limfosit NK, limfosit B, dan sel dendritik.

Pasien-pasien ini berisiko tinggi untuk infeksi oportunistik dan keganasan. Ini dianggap sebagai gangguan imunodefisiensi, dan pengobatan berfokus pada transplantasi sumsum tulang.

Referensi

  1. Kindt T, Goldsby R, Osborne B. (2007). Imunologi Kuby. Edisi ke – 6 , Editorial McGraw-Hill Interamericana. Meksiko. Tersedia di: oncouasd.files.wordpress.com
  2. “Promonosit.” EcuRed . 16 Sep 2016, 18:28 UTC. 6 Jul 2019, 02:59 Tersedia dalam: ecured
  3. “Penyakit sumsum tulang.” eusalud. 2 Mar 2017, 10:06 UTC. 6 Juli 2019, 02:58 eusalud.
  4. “Monosit.” Wikipedia, Ensiklopedia Bebas . 4 Juni 2019, 04:11 UTC. 6 Juli 2019, 03:04 wikipedia.
  5. Informasi tentang Leukemia Myelomonocytic Kronis dan Leukemia Myelomonocytic Juvenile. Masyarakat Limfoma Leukemia. 2016. Tersedia di: .lls.org / situs
  6. Perea G. Faktor prognostik pada leukemia myeloid akut: kegunaan studi imunofenotipik dan molekuler. 2011. Skripsi untuk memenuhi syarat meraih gelar Doktor. Universitas Otonom Barcelona. Tersedia di: tdx.cat/bitstream.
  7. Sánchez P, Sánchez A, Moraleda JM (2017). Sarjana Hematologi. Edisi ke-4. Rumah Sakit Klinik Universitas Virgen de la Arrixaca. Murcia. Profesor Kedokteran. Universitas Murcia.
  8. Camargo J, Lobo S, Hsu A, Zerbe C, Wormser G, Holland S. Sindrom MonoMAC pada pasien dengan mutasi GATA2: laporan kasus dan tinjauan literatur. Penyakit menular klinis: publikasi resmi dari Infectious Diseases Society of America , 57 (5), 697–699. Tersedia di: ncbi.nlm.nih.gov