opsonins adalah molekul sistem kekebalan tubuh yang mengikat antigen dan sel-sel kekebalan yang disebut fagosit, memfasilitasi fagositosis. Beberapa contoh sel fagosit yang dapat berpartisipasi dalam proses ini adalah makrofag.
Setelah patogen mengatasi hambatan anatomi dan fisiologis dari tuan rumah, kemungkinan besar akan menyebabkan infeksi dan penyakit. Oleh karena itu, sistem kekebalan bereaksi terhadap invasi ini dengan mendeteksi benda asing melalui sensor dan menyerangnya dengan mekanisme respons yang rumit.
Aksi opsonin. Oleh Graham Colm [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], dari Wikimedia Commons.
Meskipun fagosit tidak memerlukan opsonin untuk memungkinkan mereka mengenali dan menyelimuti target mereka, mereka beroperasi jauh lebih efisien di hadapan mereka. Mekanisme pengikatan opsonin ke patogen asing dan bertindak sebagai tag disebut opsonisasi. Tanpa mekanisme ini, pengenalan dan penghancuran agen penyerang tidak akan efisien.
Indeks artikel
Fitur
Opsonin melapisi partikel untuk difagositosis dengan berinteraksi dengan antigen. Dengan cara ini, sel fagosit seperti makrofag dan sel dendritik, yang mengekspresikan reseptor untuk opsonin, berikatan dengan patogen yang teropsonisasi melalui reseptor ini dan akhirnya memfagositosisnya.
Dengan demikian, opsonin bertindak sebagai semacam jembatan antara fagosit dan partikel yang akan difagositosis.
Opsonin bertanggung jawab untuk menangkal kekuatan penolak antara dinding sel negatif dan meningkatkan penyerapan patogen oleh makrofag.
Tanpa aksi opsonin, dinding sel patogen dan fagosit yang bermuatan negatif akan saling tolak-menolak, sehingga agen asing dapat menghindari penghancurannya dan terus bereplikasi di dalam pejamu.
Jadi, opsonisasi adalah strategi antimikroba untuk memperlambat dan menghilangkan penyebaran penyakit.
Jenis
Ada beberapa jenis opsonin, termasuk lektin pengikat mannose, imunoglobulin dari isotipe IgG, dan komponen sistem komplemen seperti C3b, iC3b, atau C4b.
Lektin pengikat mannose diproduksi di hati dan dilepaskan ke dalam darah. Ia memiliki kemampuan untuk mengikat pengulangan gula yang ada dalam mikroorganisme, mendukung penghancurannya dengan mengaktifkan sistem komplemen melalui asosiasi protease serin.
IgG adalah satu-satunya isotipe imunoglobulin yang memiliki kemampuan untuk melewati plasenta, karena ukurannya yang kecil. Ada 4 subisotipe, yang memiliki fungsi tertentu.
C3b, merupakan komponen utama yang terbentuk setelah pemecahan protein C3 dari sistem komplemen.
iC3b terbentuk ketika faktor komplemen I memotong protein C3b.
Akhirnya, C4b adalah produk dari proteolisis C1q, yang merupakan kompleks protein yang, setelah pembentukan kompleks antigen-antibodi, diaktifkan mengikuti urutan.
Yang penting, opsonisasi patogen dapat terjadi melalui antibodi atau sistem komplemen.
Antibodi
Antibodi adalah bagian dari sistem imun adaptif, yang diproduksi oleh sel plasma sebagai respons terhadap antigen tertentu. Antibodi memiliki struktur kompleks yang memberikan spesifisitas pada antigen tertentu.
Pada akhir rantai berat dan ringan, antibodi memiliki daerah variabel (situs pengikatan antigen), yang memungkinkan antibodi untuk masuk seperti “kunci di dalam gembok”. Setelah situs pengikatan antigen ditempati, wilayah batang antibodi mengikat reseptor pada fagosit.
Dengan cara ini, patogen ditelan oleh fagosom dan dihancurkan oleh lisosom.
Selanjutnya, kompleks antigen-antibodi juga dapat mengaktifkan sistem komplemen. Imunoglobulin M (IgM), misalnya, sangat efisien dalam mengaktifkan komplemen.
Antibodi IgG juga mampu mengikat sel efektor imun melalui domain konstannya, memicu pelepasan produk lisis dari sel efektor imun.
Sistem pelengkap
Sistem komplemen, pada bagiannya, memiliki lebih dari 30 protein yang meningkatkan kemampuan antibodi dan sel fagosit untuk melawan organisme yang menyerang.
Protein pelengkap, diidentifikasi dengan huruf “C” untuk pelengkap, terdiri dari 9 protein (C1 hingga C9), yang tidak aktif ketika beredar ke seluruh tubuh manusia. Namun, ketika patogen terdeteksi, protease membelah prekursor yang tidak aktif dan mengaktifkannya.
Kini, respons tubuh terhadap keberadaan patogen atau benda asing dapat dilakukan melalui tiga jalur: jalur klasik, jalur alternatif, dan jalur lektin.
Lebih dari 3 protein bekerja sama untuk melengkapi aksi antibodi dalam menghancurkan patogen. Oleh Perhelion [Domain publik (https://creativecommons.org/licenses)], dari Wikimedia Commons.
Terlepas dari jalur aktivasi, ketiganya bertemu pada satu titik di mana kompleks serangan membran (MAC) terbentuk.
MAC terdiri dari kompleks protein komplemen, yang berhubungan dengan bagian luar membran plasma bakteri patogen dan membentuk semacam pori. Tujuan akhir pembentukan pori adalah untuk menyebabkan lisis mikroorganisme.
Penerima
Setelah C3b dihasilkan, oleh salah satu jalur sistem komplemen, C3b berikatan dengan banyak tempat pada permukaan sel patogen dan kemudian ditambahkan ke reseptor yang diekspresikan pada permukaan makrofag atau neutrofil.
Empat jenis reseptor yang mengenali fragmen C3b diekspresikan pada leukosit: CR1, CR2, CR3, dan CR4. Kekurangan reseptor ini membuat orang lebih rentan menderita infeksi terus menerus.
C4b, seperti C3b, dapat berikatan dengan reseptor CR1. Sementara iC3b bergabung dengan CR2.
Di antara reseptor Fc, FcℽR menonjol, yang mengenali berbagai subisotipe IgG.
Pengikatan partikel yang teropsonisasi ke reseptor fagosit permukaan sel (reseptor Fc), memicu pembentukan pseudopoda yang mengelilingi partikel asing dengan cara seperti ritsleting melalui interaksi reseptor-opsonin.
Ketika pseudopoda bertemu, mereka menyatu untuk membentuk vakuola atau fagosom, yang kemudian berikatan dengan lisosom dalam fagosit, yang melepaskan baterai enzim dan spesies oksigen antibakteri beracun, memulai pencernaan partikel asing untuk menghilangkannya.
Referensi
- McCulloch J, Martin SJ. Tes aktivitas seluler. 1994. Imunologi Seluler, hal.95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Tinjauan mini: Peran penting untuk kekebalan bawaan dalam pembersihan sel apoptosis. Jurnal Imunologi Eropa . 2004; 34 (4): 921-929.
- Sarma JV, Ward PA. Sistem pelengkap. Penelitian sel dan jaringan. 2011; 343 (1), 227-235.
- Thau L, Mahajan K. Fisiologi, Opsonisasi. 2018. Penerbitan StatPearls. Diperoleh dari https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534215/
- Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. Dalam Edisi Keenam Imunologi Kuby. hal. 37, 94-95.
- Wah S, Aimanianda V. Mediator Larut Tuan Rumah: Menentang Kelambanan Imunologis Aspergillus fumigatus Conidia. Jurnal Jamur. 2018; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA. Koordinasi pensinyalan reseptor Fc mengatur komitmen seluler terhadap fagositosis Prosiding National Academy of Sciences. 2010; 107 (45): 19332-9337.
