hemosiderin merupakan pigmen di dalam bentuk butiran atau butiran di mana disimpan besi dalam jaringan hewan. Butiran-butiran ini tidak diasimilasi dengan baik oleh tubuh, mereka disimpan di dalam sel dan biasanya muncul setelah peristiwa pendarahan yang parah.
Terlepas dari sifat besinya, sel darah hemosiderin memiliki sifat molekuler yang tidak jelas. Namun, mereka diketahui terdiri dari feritin, feritin terdenaturasi, dan bahan lainnya. Juga, butiran hemosiderin selalu berlawanan atau berlawanan dengan aliran darah.
Sel darah hemosiderin (Sumber: ElsaDono [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] Melalui Wikimedia Commons)
Haemosiderin paling sering ditemukan di makrofag yang disebut “siderophages.” Ini adalah makrofag yang bertanggung jawab untuk fagositosis ke sel darah merah (eritrosit) dan karena fagositosis ini besi dilepaskan di dalam dan disimpan dalam organel yang disebut “siderosom”.
Siderophages adalah sel yang diproduksi oleh sumsum tulang, bertanggung jawab untuk menyimpan besi untuk memasok ke sel induk eritrosit selama pembentukan sel darah merah (eritropoiesis).
Munculnya siderophages merupakan indikasi perdarahan karena beberapa agen patologis atau beberapa tekanan mekanis. Siderophages umumnya muncul 48 jam setelah perdarahan dan dapat bertahan selama 2 sampai 8 minggu setelah perdarahan.
Haemosiderin dideteksi melalui apusan darah, sampel jaringan atau zat dari berbagai daerah tubuh. Sampel darah ini diperlakukan dengan metode pewarnaan, di mana siderophages mudah diidentifikasi karena ukurannya dan warna biru yang intens.
Indeks artikel
Karakteristik
Haemosiderin mewakili satu set struktur yang berfungsi sebagai toko besi intraseluler, yang tidak larut dalam air dan disimpan dalam fagosit dari sistem retikulum endotel limpa, hati dan sumsum tulang. Setiap butiran hemosiderin dapat memiliki hingga 4500 atom besi di dalamnya.
Besi yang disimpan dalam butiran hemosiderin dianggap sebagai besi fosfat. Senyawa ini merupakan komponen utama simpanan besi seluler dalam bentuk feritin.
Namun, deposit besi dalam bentuk feritin jauh lebih kecil dan dapat diasimilasi oleh sel daripada butiran hemosiderin. Telah diamati bahwa sel-sel dengan adanya feritin juga berbagi keberadaan butiran hemosiderin.
50% dari konstitusi deposit hemosiderin hanya terdiri dari atom besi.
Para ilmuwan yang telah mengamati butir hemosiderin melalui mikroskop elektron telah menentukan bahwa mereka adalah kompleks feritin, feritin terdenaturasi, protein, karbohidrat, lipid, dan bahan lainnya.
Butiran hemosiderin dapat berkisar dari 1 nanometer hingga lebih dari 20 nanometer, yang merupakan kristal atau butiran besar. Diperkirakan bahwa mereka hanya dapat diasimilasi oleh sel melalui peroksidasi lipid yang diinduksi besi.
Telah diusulkan bahwa hemosiderin mewakili mekanisme biologis “pelindung”, karena mengurangi ketersediaan zat besi yang mendorong reaksi yang berasal dari radikal bebas di dalam sel.
penyakit
Fungsi penuh dari mekanisme pengaturan zat besi dalam tubuh hewan sangat penting untuk kesehatan, karena zat besi yang tidak mencukupi menyebabkan anemia; sedangkan kelebihan zat besi dalam sistem mendorong akumulasi hemosiderin di jaringan.
Akumulasi hemosiderin ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan menyebabkan kondisi yang disebut “hemosiderosis.” Penyakit ini ditandai dengan menyebabkan sirosis hati, kemungkinan besar disertai dengan karsinoma hati.
Hemokromatosis, yang terdiri dari defek pada lokus HLA-A pada lengan pendek kromosom 6, dapat menunjukkan defisiensi pada sistem regulasi mukosa, berperilaku seolah-olah ada defisiensi besi permanen, bahkan dengan asupan mineral yang melimpah .
Penyakit ini dapat muncul dalam dua bentuk, yaitu hemokromatosis primer atau sekunder. Hemokromatosis primer adalah penyakit resesif autosomal. Dalam hal ini, orang cenderung menyimpan zat besi di jaringan dalam bentuk hemosiderin dengan cara yang tidak terkontrol.
Namun, hemokromatosis primer dapat dikontrol dengan transfusi dan pengambilan darah. Ini jika didiagnosis lebih awal, sebelum akumulasi hemosiderin yang berlebihan terjadi di jaringan seseorang.
Hemokromatosis sekunder terjadi ketika sistem pengaturan zat besi kewalahan oleh jumlah zat besi yang berlebihan karena kematian dan penghancuran sel darah merah, penyakit hati, atau peningkatan asupan zat besi secara kronis.
Diagnosa
Hemosiderin didiagnosis dari berbagai sudut pandang. Bagi ahli patologi merupakan gumpalan yang mengandung zat besi di dalamnya, sedangkan bagi ahli biokimia merupakan senyawa heterogen dari zat besi, karbohidrat, protein dan lipid.
Untuk mikroskop elektron, gumpalan hemosiderin adalah kumpulan padat elektron yang ditemukan di dalam siderosom (badan yang membawa pigmen).
Namun, terlepas dari posisi yang berbeda tentang butiran hemosiderin, semua setuju bahwa mereka adalah butiran yang tidak larut yang kaya akan zat besi dan kelebihan kandungannya merugikan kesehatan tubuh.
Granula hemosiderin membentuk gumpalan besar dalam sel dan dapat dengan mudah diwarnai di dalam jaringan agar terlihat jelas di bawah mikroskop cahaya.
Foto jaringan dengan sel darah hemosiderin (warna kemerahan) melalui mikroskop (Sumber: InvictaHOG ~ commonswiki (talk | contrib) Via Wikimedia Commons)
Butiran hemosiderin diwarnai dengan reaksi biru Prusia melalui teknik yang disebut pewarnaan Perl. Dengan menggunakan teknik ini, telah dijelaskan perbedaan antara inti besi hemosiderin yang diisolasi dengan kondisi yang berbeda, misalnya:
– Inti hemosiderin pasien hemokromatosis sekunder memiliki struktur kristal yang mirip dengan goetit, dengan rumus kimia -FeOOH
– Pasien dengan hemokromatosis primer (berasal dari genetik) memiliki inti besi butiran hemosiderin dalam bentuk amorf, terdiri dari besi III oksida.
Dalam sel limpa manusia normal yang menyimpan besi dalam beberapa butiran hemosiderin, inti ditemukan menjadi ferihidrit kristal, sangat mirip dengan inti molekul feritin.
Dengan menggunakan mikroskop elektron, diagnosis yang lebih rinci dapat dibuat untuk membedakan antara pasien dengan hemokromatosis primer dan hemokromatosis sekunder.
Umumnya, partikel hemosiderin pada manusia dengan hemochromatosis primer adalah antara 5,3 dan 5,8 nanometer; sedangkan pada pasien dengan hemokromatosis sekunder diameternya antara 4,33 dan 5 nanometer.
Informasi ini relevan untuk menentukan jenis penyakit yang diderita pasien. Selain itu, analisis genetik menegaskan apa komposisi genetik sel organisme dalam jaringan yang sakit ini.
Referensi
- Coklat, WH (1910). Perubahan kandungan hemosiderin hati kelinci selama autolisis. Jurnal Kedokteran Eksperimental, 12 (5), 623-637.
- Ganong, WF (1999). Fisiologi medis. TINJAUAN FISIOLOGI MEDIS , 19 .
- Hall, JE (2015). Guyton and Hall buku teks fisiologi medis e-Book. Ilmu Kesehatan Elsevier.
- Iancu, TC (1992). Ferritin dan hemosiderin dalam jaringan patologis. Ulasan mikroskop elektron, 5 (2), 209-229.
- Richter, GW (1958). Mikroskop elektron hemosiderin: Kehadiran feritin dan terjadinya kisi kristal di deposito hemosiderin. Jurnal Biologi Sel, 4 (1), 55-58.
- Zamboni, P., Izzo, M., Fogato, L., Carandina, S., & Lanzara, V. (2003). Hemosiderin urin: penanda baru untuk menilai tingkat keparahan penyakit vena kronis. Jurnal bedah vaskular, 37 (1), 132-136.
