persarafan jantung diatur ke dalam persarafan simpatis dan parasimpatis. Seperti organ lain, jantung menerima persarafan yang seratnya diklasifikasikan sebagai milik sistem saraf otonom (ANS), salah satu dari dua divisi sistem saraf perifer dan bertanggung jawab untuk memediasi sensitivitas dan mengendalikan aktivitas visceral organisme.
Meskipun merupakan organ otot lurik, sangat mirip dengan otot rangka, jantung tidak menerima persarafan dari divisi lain dari sistem perifer yang memediasi sensitivitas somatik dan aktivitas otot yang menyebabkan perpindahan sendi.
Skema anatomi jantung manusia. Laura Macías lvarez [CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]
Setiap proses kontraktil pada otot rangka memerlukan eksitasi yang diinduksi oleh serabut saraf motorik somatik. Jantung, pada bagiannya, tidak perlu dirangsang oleh apa pun di luar dirinya, karena ia memiliki kemampuan untuk secara spontan menghasilkan eksitasinya sendiri.
Jadi, salah satu karakteristik yang menonjol dari persarafan otonom jantung diwakili oleh fakta bahwa itu bukan penentu aktivitas kontraktil jantung, yang dapat berlanjut setelah denervasi, melainkan memberikan fungsi modulasi itu.
Organisasi
Skema anatomi jantung manusia. Laura Macías lvarez [CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]
Bagian eferen atau motorik dari sistem saraf otonom diatur menjadi dua komponen: sistem simpatis dan parasimpatis, yang terdiri dari jalur yang menghubungkan neuron di sistem saraf pusat dengan sel efektor viseral tubuh tempat mereka memberikan efek antagonis.
Masing-masing jalur ini adalah rantai dua neuron:
- Sebuah preganglionik, yang tubuhnya berada di sistem saraf pusat dan yang aksonnya berakhir di ganglion otonom perifer, di mana ia bersinaps dengan badan saraf dari neuron kedua.
- Postganglionik, yang aksonnya berakhir pada efektor viseral.
Persarafan simpatik
Sel-sel preganglionik simpatik yang ditujukan untuk jantung berasal dari konglomerat sel yang terletak di tanduk lateral sumsum tulang belakang, di segmen toraks T1-T5. Konglomerat sel yang bersama-sama membentuk “pusat simpatis kardioakselerator tulang belakang”.
Aksonnya mewakili serat praganglion yang diarahkan ke rantai ganglion simpatis; terutama ke ganglia serviks superior, tengah dan inferior, di mana mereka terhubung dengan neuron postganglionik, yang aksonnya didistribusikan dengan saraf jantung superior, tengah dan inferior.
Dari ketiga saraf ini, saraf tengah tampaknya yang memberikan pengaruh terbesar pada fungsi jantung, karena saraf atas ditujukan untuk arteri besar di dasar jantung dan saraf bawah tampaknya menghantarkan informasi sensorik atau aferen.
Satu lagi detail organisasi persarafan simpatis jantung adalah bahwa serabut simpatis kanan tampaknya berakhir terutama pada nodus sinoatrial, sedangkan serabut simpatis kiri mempengaruhi nodus atrioventrikular, sistem konduksi, dan miokardium kontraktil.
Tindakan simpatik pada jantung
Sistem saraf simpatis memberikan tindakan positif pada semua fungsi jantung, meningkatkan denyut jantung (kronotropisme +), kekuatan kontraksi (inotropisme +), konduksi eksitasi (dromotropisme +) dan kecepatan relaksasi (lusotropisme +).
Semua tindakan ini dilakukan melalui pelepasan norepinefrin (NA) pada tingkat ujung pascaganglion simpatis pada sel-sel nodus jantung, sistem konduksi atau pada miosit kontraktil atrium dan ventrikel.
Tindakan norepinefrin dipicu ketika neurotransmitter ini berikatan dengan reseptor adrenergik tipe 1 yang terletak di membran sel jantung dan digabungkan ke protein Gs. Ini adalah protein dengan tiga subunit (αsβγ) yang ketika tidak aktif memiliki PDB yang terikat pada subunit -nya.
Interaksi reseptor norepinefrin-β1 menyebabkan subunit s melepaskan GDP-nya dan menukarnya dengan GTP; Dengan demikian, ia memisahkan dari komponen dan mengaktifkan enzim membran adenil siklase, yang menghasilkan siklik adenosin monofosfat (cAMP) sebagai pembawa pesan kedua yang mengaktifkan protein kinase A (PKA).
Aktivitas fosforilasi PKA pada akhirnya bertanggung jawab atas semua tindakan stimulasi yang diberikan oleh serat simpatis pada jantung, dan termasuk fosforilasi saluran Ca++, troponin I, dan fosfolamban.
Tindakan pada saluran Ca ++ mendukung peningkatan denyut jantung, kekuatan kontraktil dan kecepatan konduksi. Efek pada troponin I dan fosfolamban mempercepat proses relaksasi otot jantung.
Fosforilasi troponin I menyebabkan protein ini mempercepat proses pelepasan Ca++ dari troponin C sehingga terjadi relaksasi lebih cepat. Fosfolamban secara alami menghambat pompa yang memasukkan kembali Ca ++ ke retikulum sarkoplasma untuk menghentikan kontraksi, penghambatan yang berkurang ketika difosforilasi.
Persarafan parasimpatis
Persarafan parasimpatis jantung berjalan melalui saraf vagus dan komponennya memiliki organisasi rantai bineuronal yang mirip dengan saraf simpatis, dengan neuron preganglionik yang tubuhnya ditemukan di nukleus motorik dorsal vagus di bulbus, di lantai ventrikel keempat.
Karena efek pengurangan aktivitas jantung yang diberikan oleh neuron-neuron ini pada jantung, mereka secara kolektif disebut “pusat penghambatan kardiobulbar”. Serabutnya terpisah dari truncus vagus di leher dan kemudian berbaur dengan serabut simpatis jantung untuk membentuk pleksus.
Persarafan parasimpatis tubuh manusia. Wikimedia Commons
Ganglia parasimpatis ditemukan di sekitar jantung dan serat postganglionik di sisi kanan terutama berakhir di nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami, dan kiri di nodus atrioventrikular dan di miosit kontraktil atrium.
Tindakan parasimpatis pada jantung
Aktivitas parasimpatis yang diarahkan ke jantung diterjemahkan ke dalam efek negatif pada beberapa fungsi jantung seperti penurunan frekuensi (inotropisme -), kecepatan konduksi di nodus AV (dromotropisme -) dan pengurangan kekuatan kontraktil atrium. (earphone inotropisme -).
Sedikit atau bahkan tidak ada persarafan parasimpatis pada miokardium ventrikel mengesampingkan efek inotropik negatif dari divisi otonom ini pada kekuatan kontraktil otot ini.
Tindakan vagal yang disebutkan di atas pada jantung dilakukan oleh pelepasan asetilkolin (ACh) pada tingkat ujung pascaganglion parasimpatis pada sel-sel nodus jantung dan miosit kontraktil atrium.
Tindakan asetilkolin dipicu ketika berikatan dengan reseptor kolinergik muskarinik tipe M2 yang terletak di membran sel yang disebutkan dan digabungkan ke protein Gi. Ia memiliki tiga subunit (αiβγ) dan ketika tidak aktif ia memiliki PDB yang melekat pada subunit i-nya.
Interaksi reseptor asetilkolin-M2 melepaskan subunit i. Ini menghambat adenil siklase, lebih sedikit cAMP yang dihasilkan dan aktivitas PKA dan fosforilasi saluran Ca ++ berkurang, efek yang bertentangan dengan NA yang dilepaskan oleh simpatis. Komponen mengaktifkan arus K + (IKACh).
Beberapa fungsi sistem saraf otonom. Wikimedia Commons
Pengurangan fosforilasi saluran Ca ++ mengurangi arus depolarisasi ion ini, sedangkan munculnya arus IKACh memperkenalkan arus hiperpolarisasi yang menentang depolarisasi spontan yang menghasilkan potensial aksi (AP) dalam sel nodular.
Pengurangan arus Ca ++ depolarisasi dikombinasikan dengan peningkatan arus K + hiperpolarisasi memperlambat proses depolarisasi spontan yang secara otomatis membawa potensial membran ke tingkat ambang di mana potensial aksi dipicu.
Efek ini dapat sedemikian besarnya sehingga stimulasi yang intens dari saraf vagus dapat menghentikan jantung, karena hilangnya potensial aksi dari sel-sel alat pacu jantung atau karena penyumbatan total pada nodus atrioventrikular yang tidak memungkinkan potensial untuk lewat. aksi dari atrium kanan ke ventrikel.
Aktivitas tonik persarafan otonom jantung
Baik simpatis maupun parasimpatis selalu aktif, memberikan aksi tonik permanen pada jantung, sehingga fungsi jantung saat istirahat adalah hasil dari aktivitas jantung spontan yang dimodulasi secara tonik oleh dua pengaruh antagonis ini.
Nada parasimpatis lebih besar daripada nada simpatik, yang disimpulkan dari fakta bahwa ketika jantung “denervasi” secara pembedahan atau farmakologis, ia dipercepat dengan meningkatkan denyut jantung.
Peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh memerlukan peningkatan aktivitas jantung yang secara otomatis dicapai dengan meningkatkan aksi simpatis pada jantung dan mengurangi aksi parasimpatis. Tingkat istirahat maksimum dicapai dengan tindakan sebaliknya.
Modulasi pusat cardioaccelerator dan cardioinhibitory, disebutkan asal-usul persarafan otonom jantung, tergantung pada aktivitas pusat saraf yang lebih tinggi yang terletak di batang otak, hipotalamus, dan korteks serebral.
