sinsitiotrofoblas adalah massa sitoplasma berinti yang membentuk lapisan luar dari jaringan ibu trofoblas dan kontak. Lapisan sel ini ditemukan menyerang epitel dan stroma endometrium selama perkembangan embrio mamalia. Sel-sel yang membentuk sinsitiotrofoblas menyatu satu sama lain, kehilangan membran selnya.
Lapisan sel ini berasal dari diferensiasi sel sitotrofoblas dan bertanggung jawab untuk pertukaran gas dan nutrisi antara ibu dan janin. Selain itu, mampu memproduksi hormon dan peptida pada fase implantasi blastokista ke endometrium dan pembentukan plasenta.
Sumber: Henry Vandyke Carter [Domain publik]
Indeks artikel
Karakteristik
Sesuai dengan namanya, sel sinsitiotrofoblas telah kehilangan membrannya dan menyatu, memberikan lapisan sel ini tampilan berinti banyak seperti syncytial.
Sel-sel ini terus menerus menutupi permukaan vili korionik, desidua basalis dan lempeng korionik dan membentuk bagian dari penghalang plasenta yang bertanggung jawab untuk memisahkan darah ibu dan janin.
Sinsitiotrofoblas berasal dari proliferasi dan fusi sel sitotrofoblas. Sel-sel lapisan ini tidak memiliki kapasitas proliferatif, yaitu, mereka tidak mengalami mitosis, sehingga perluasan dan pemeliharaan lapisan sel ini hanya bergantung pada penggabungan terus-menerus sel dari sitotrofoblas, memastikan fungsinya.
Sel-sel ini memiliki kompleks Golgi dan retikulum endoplasma halus dan kasar yang melimpah, serta sejumlah besar mitokondria dan inklusi lipid.
Lapisan sel ini juga memiliki fungsi sekretorik, melepaskan progesteron, estrogen, human chorionic gonadotropin (hCG) dan laktogen. Seiring bertambahnya usia materi seluler, ia terbungkus dalam membran pelindung dan dibuang melalui peredaran ibu.
Peran dalam perkembangan embrio
Nidasi atau implantasi
Blastokista bergabung dengan endometrium memulai tahap proliferasi sel yang cepat, dengan diferensiasi trofoblas menjadi sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas. Yang terakhir meluas melalui epitel endometrium sampai mencapai stromanya, di mana sel-sel terisi dengan lipid dan glikogen, menjadi sel-sel desidua.
Sel-sel desidua ini mengalami proses degeneratif yang memungkinkan mereka menyediakan nutrisi bagi embrio yang sedang berkembang.
Setelah blastokista ditanamkan di endometrium melalui proses implantasi atau bersarang, fusi sel-sel terluar trofoblas, menimbulkan sinsitiotrofoblas primitif.
Kemudian terbentuklah laguna, yang ditempati oleh sekresi kelenjar endometrium, yang nantinya akan digantikan oleh darah ibu, dengan melemahkan pembuluh kapiler dan venula endometrium.
Celah intraseluler yang berisi darah ibu ini menentukan fase lakunar atau trabekular dan meluas hingga mencapai sisi berlawanan dari tempat implantasi.
Celah di sinsitiotrofoblas disebut trabekula. Embriogenesis, yang terdiri dari perubahan embrioblas di dalam blastokista, juga terjadi pada tahap ini.
Sirkulasi utero-plasenta
Salah satu fungsi mendasar dari sinsitiotrofoblas adalah pertukaran metabolik antara ibu dan janin, menunjukkan aktivitas endokrin yang tinggi dan berpartisipasi dalam homeostasis perkembangan embrio.
Munculnya celah intraseluler atau trofoblas pada sinsitiotrofoblas mengawali perkembangan peredaran utero-plasenta. Sinusoid yang berasal dari kapiler bagian ibu dari plasenta mengalir ke laguna ini.
Aliran terarah dibentuk oleh perbedaan tekanan antara pembuluh darah dan laguna trofoblas. Aliran ini berjalan dari arteri ke vena, membentuk peredaran utero-plasenta primitif.
Ada transfer nutrisi dari pembuluh ibu ke embrio, yang terbukti ketika mengamati vesikel pinositik yang melimpah dari sinsitiotrofoblas.
Lapisan sel syncytial melapisi vili mengambang plasenta. Vili ini bersentuhan dengan darah ibu ketika peredaran utero-plasenta terbentuk, sehingga mengatur pengangkutan oksigen dan nutrisi.
Apoptosis plasenta
Apoptosis atau kematian sel terprogram ternyata merupakan komponen penting dalam perkembangan embrio, sehingga terjadi eliminasi sel terpilih, untuk mencegah hilangnya sel secara sembarangan. Fusi syncytial sel sitotrofoblas adalah fase awal dari kaskade apoptosis.
Pada tahap awal apoptosis, sel-sel sitotrofoblas berproliferasi dan menyatu membentuk lapisan syncytial atau sinsitiotrofoblas.
Pada fase eksekusi apoptosis, bahan sitoplasmik dan nukleus sitotrofoblas telah melewati lapisan syncytial, sehingga sel-sel lapisan terakhir ini dilengkapi dengan bahan yang diperlukan untuk memulai kaskade apoptosis.
Proses apoptosis menyajikan jeda sementara karena aksi enzim antiapoptosis, namun, enzim caspase 3 mengaktifkan kembali proses ini, karena pada gilirannya mengaktifkan komponen yang mendegradasi protein dan asam nukleat dalam sel. Enzim lain yang bertanggung jawab untuk mendegradasi mikrofilamen seluler diaktifkan.
Setelah degradasi komponen seluler, limbah dikemas dalam membran apikal syncytiotrofoblas, yang berasal dari node syncytial atau apoptosis, yang akhirnya akan dilepaskan ke aliran darah ibu.
Apoptosis dan preeklamsia
Preeklamsia adalah patologi yang disajikan selama kehamilan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa patologi ini disebabkan oleh perubahan diferensiasi trofoblas karena kelebihan proses apoptosis pada tingkat ini.
Pelepasan limbah apoptosis ke dalam aliran darah ibu tidak memicu respons inflamasi pada ibu karena limbah ini dilindungi oleh membran yang mencegahnya bersentuhan dengan struktur ibu. Proses pelapisan puing memakan waktu beberapa minggu.
Pada preeklamsia, terjadi kelebihan proliferasi dan fusi sel sitotrofoblas, yang menyebabkan peningkatan degradasi seluler pada sinsitiotrofoblas. Peningkatan ini menyebabkan akumulasi puing-puing seluler, dan penundaan pembentukan membran pelindungnya.
Hal ini menyebabkan puing-puing dan mikrofragmen yang terdegradasi sebagian, termasuk enzim sinsitiotrofoblas memasuki aliran darah ibu, menyebabkan kerusakan jaringan. Selain preeklamsia, keadaan hipoksia di plasenta telah dikaitkan dengan peningkatan apoptosis sel.
Bukti hubungan antara apoptosis dan preeklamsia
Konsentrasi sitoplasma yang signifikan dari mikrofragmen sinsitiotrofoblas telah ditemukan pada pasien dengan preeklamsia. Mikrofragmen ini dapat mengubah perilaku makrofag, menyebabkan peningkatan aktivasi neutrofil dan penurunan relaksasi endotel.
Perubahan sel darah ibu ini menjelaskan kerusakan sistemik dan manifestasi dari preeklamsia, yang menyebabkan kerusakan epitel dan respon inflamasi. Selain menyebabkan kerusakan pada plasenta akibat peningkatan deposit fibrinoid pada vili.
Referensi
- Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO, & Ortega, FV (2006). Pengembangan dan validasi caral kultur in vitro untuk studi diferensiasi trofoblas manusia. Ginekologi dan kebidanan Meksiko , 74 (12), 657-665.
- Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Unsur implantasi dan plasentasi: aspek klinis dan melekular. Jurnal Kedokteran Reproduksi Meksiko , 6 (2), 102-116.
- Reece, EA, & Hobbins, JC (2010). Klinik Kebidanan / Kebidanan Klinis . Ed. Medis Panamerika.
- Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Apoptosis plasenta: mekanisme molekuler dalam asal-usul preeklamsia. Jurnal Obstetri dan Ginekologi Chili , 76 (6), 431-438.
- Ross, MH, & Pawlina, W. (2007). Histologi . Ed. Medis Panamerika.
- Roura, LC (2007). Kebidanan dan kedokteran ibu-janin . Ed. Medis Panamerika.
