Jalur ekstrapiramidal: komponen, fungsi, rute, penyakit

Jalur ekstrapiramidal: komponen, fungsi, rute, penyakit

Gagasan tentang jalur ekstrapiramidal atau sistem ekstrapiramidal (EPS) muncul sebagai hasil dari studi anatomi dan fisiologis yang bertujuan untuk memahami cara sistem saraf pusat mengontrol aktivitas otot rangka, dengan tujuan agar tubuh mengambil posisi yang tepat. postur tubuh dan menghasilkan gerakan sukarela.

Dalam proses ini, ditemukan bahwa kontrol aktivitas otot memerlukan kontrol neuron motorik dari tanduk anterior sumsum tulang belakang, satu-satunya hubungan antara sistem saraf pusat dan serat otot rangka, dan bahwa kontrol ini dilakukan oleh proyeksi saraf. dari pusat otak, atasan.

Anatomi ganglia basal (Sumber: Beckie Port, diadaptasi dari karya asli Jlienard, sebelumnya berasal dari karya Andrew Gillies’, Mikael Häggström dan Patrick J. Lynch [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses /by -sa/3.0)] melalui Wikimedia Commons)

Di antara proyeksi ini, jalur penting dibentuk oleh beberapa akson yang berasal dari area motorik korteks serebral dan turun langsung, yaitu, tanpa sisik, ke sumsum tulang belakang, bergabung, saat melewati medula oblongata, di tonjolan-tonjolan yang , karena bentuknya, disebut “piramida”.

Traktus ini disebut “traktus piramidalis” atau “traktus kortikospinalis” dan terlibat dalam pengendalian gerakan halus dan terampil yang dilakukan oleh bagian distal tungkai, sedangkan keberadaan struktur dengan fungsi motorik dikenali tetapi tidak disertakan. dengan cara ini (tambahan).

Istilah “sistem motorik ekstrapiramidal”, yang sudah usang dari sudut pandang fisiologis, masih digunakan dalam jargon klinis untuk merujuk pada struktur otak dan batang otak yang berkolaborasi dalam kontrol motorik, tetapi bukan bagian dari sistem piramidal atau kortikospinal langsung. .

Indeks artikel

Komponen anatomi dan fungsi jalur piramidal

Jalur ekstrapiramidal dapat digambarkan sebagai disusun menjadi dua kelompok komponen: satu akan terdiri dari satu set inti batang otak dan proyeksi ke arah sumsum tulang belakang, dan yang lainnya akan terdiri dari inti subkortikal yang dikenal sebagai inti atau nukleus. ganglia basalis.

– Inti batang otak

Di batang otak ada kelompok neuron yang aksonnya menonjol ke materi abu-abu sumsum tulang belakang dan yang telah digambarkan sebagai terorganisir ke dalam dua sistem: satu medial dan lainnya lateral.

Sistem tengah

Sistem medial terdiri dari traktus vestibulospinal, retikulospinal, dan tektospinal yang turun melalui korda ventral medula spinalis dan mengontrol otot aksial atau batang tubuh, selain otot proksimal ekstremitas yang terlibat dalam postur tubuh.

Sistem lateral

Komponen terpenting dari sistem lateral adalah traktus rubro-spinal, yang aksonnya menonjol dari nukleus otak tengah merah, turun melalui korda lateral medula spinalis dan akhirnya mempengaruhi neuron motorik yang mengontrol otot-otot distal ekstremitas.

Dari uraian di atas, dapat disimpulkan bahwa sistem medial bekerja sama dalam penyesuaian postural dasar, yang diperlukan untuk aktivitas motorik volunter, sedangkan sistem lateral berhubungan, bersama dengan rute kortikospinalis langsung, dengan gerakan ekstremitas yang diarahkan ke tujuan seperti menjangkau dan memanipulasi objek.

– ganglia basalis

Ganglia basal adalah struktur saraf subkortikal yang terlibat dalam pemrosesan informasi motorik seperti perencanaan dan pemrograman gerakan terampil yang kompleks, dan yang perubahannya memberikan manifestasi klinis yang dikelompokkan ke dalam sindrom yang dikenal sebagai “ekstrapiramidal”.

Ganglia termasuk striatum, yang terdiri dari putamen dan nukleus berekor; globe pallidus, yang memiliki bagian luar (GPe) dan bagian dalam (GPi); substansia nigra, diatur menjadi bagian kompak (SNc) dan bagian reticulated (SNr), dan nukleus subthalamic atau Lewis.

Struktur ini bekerja dengan menerima informasi terutama dari berbagai daerah korteks serebral; informasi yang menggerakkan sirkuit internal yang memengaruhi aktivitas neuron keluaran yang kembali, melalui bagian motorik talamus, ke korteks serebral.

– Konektivitas, jalur dan neurokimia di ganglia basal

Informasi yang berhubungan dengan ganglia masuk melalui striatum (caudate dan putamen). Dari sana, jalur mulai yang menghubungkan dengan inti keluar yaitu GPi dan SNr, yang aksonnya menuju ke inti ventroanterior dan ventrolateral talamus, yang, pada gilirannya, memproyeksikan ke korteks.

Tahapan yang berbeda dari sirkuit ditutupi oleh neuron yang termasuk dalam sistem neurokimia tertentu dan yang dapat memiliki efek penghambatan atau rangsang. Sambungan cortico-striated, thalamic-cortical dan serat subthalamic melepaskan glutamat dan bersifat excitatory.

Neuron yang aksonnya keluar dari striatum menggunakan asam gamma amino butirat (GABA) sebagai neurotransmitter utama dan bersifat penghambatan. Ada dua subpopulasi: satu mensintesis zat P sebagai kotransmiter [GABA (+ Sub. P)] dan enkephalin lainnya [GABA (+ Encef.)].

Neuron GABA (+ Subst. P)

Neuron GABA (+ Sust. P) memiliki reseptor dopamin D1 dan dirangsang oleh dopamin (DA); Lebih lanjut, mereka membentuk koneksi penghambatan langsung dengan outlet ganglia basal (GPi dan SNr) yang juga GABAergik tetapi “+ dynorphin” dan menghambat sel glutamatergik dari proyeksi talamus-kortikal.

Neuron GABA (+ Encef.)

GABA (+ Encef.) Neuron memiliki reseptor dopamin D2 dan dihambat oleh dopamin. Mereka membangun koneksi rangsang tidak langsung dengan output (GPi dan SNr), karena mereka memproyeksikan ke GPe, menghambat neuron GABAergic mereka, yang menghambat neuron glutamatergik dari inti subthalamic, yang berfungsi untuk mengaktifkan output (GPi dan SNr).

Bagian kompak dari substansia nigra (SNc) memiliki neuron dopaminergik (DA) yang terhubung dengan striatum membuat koneksi, sebagaimana telah disebutkan, rangsang D1 pada sel GABA (+ Sust. P) dan penghambatan D2 pada sel GABA (+ Encef .) .

Kemudian, dan sesuai dengan di atas, aktivasi jalur langsung berakhir dengan menghambat keluaran ganglia basalis dan melepaskan aktivitas di koneksi talamus-kortikal, sedangkan aktivasi jalur tidak langsung mengaktifkan keluaran dan mengurangi aktivitas talamus. .-kortikal.

Meskipun interaksi dan fungsi gabungan yang tepat dari jalur langsung dan tidak langsung yang baru saja dipertimbangkan belum diklarifikasi, organisasi anatomi dan neurokimia yang dijelaskan membantu kita untuk memahami, setidaknya sebagian, beberapa kondisi patologis yang dihasilkan dari disfungsi ganglia basal.

Penyakit ganglia basalis

Meskipun proses patologis yang menetap di ganglia basalis bersifat beragam dan mempengaruhi tidak hanya fungsi motorik tertentu tetapi juga fungsi kognitif, asosiatif dan emosional, dalam gambaran klinis, perubahan motorik menempati tempat yang menonjol dan sebagian besar penelitian telah difokuskan pada mereka. .

Gangguan gerak khas disfungsi ganglia basal dapat diklasifikasikan menjadi salah satu dari tiga kelompok, yaitu:

– Hiperkinesia, seperti penyakit Huntington atau korea dan hemibalisme.

– Hipokinesia, seperti penyakit Parkinson.

– Distonia, seperti athetosis.

Secara umum, dapat dikatakan bahwa gangguan hiperkinetik, yang ditandai dengan aktivitas motorik yang berlebihan, hadir dengan penurunan penghambatan yang diberikan oleh output (GPi dan SNr) pada proyeksi talamus-kortikal, yang menjadi lebih aktif.

Gangguan hipokinetik, di sisi lain, disertai dengan peningkatan penghambatan ini, dengan penurunan aktivitas talamus-kortikal.

penyakit Huntington

Ini adalah gangguan hiperkinetik yang ditandai dengan gemetar acak yang tidak disengaja dan spasmodik ekstremitas dan daerah orofasial, gerakan koreo atau “menari” yang secara bertahap meningkatkan dan melumpuhkan pasien, gangguan bicara dan perkembangan demensia yang progresif.

Penyakit ini disertai dengan degenerasi neuron striatal GABA (+ Encef.) pada jalur tidak langsung.

Karena neuron-neuron ini tidak lagi menghambat neuron GABAergic GPe, mereka secara berlebihan menghambat nukleus subtalamus, yang menghentikan rangsangan keluaran penghambatan (GPi dan SNr) dan proyeksi talamus-kortikal disinhibisi.

Hemibalisme

Ini terdiri dari kontraksi hebat otot-otot proksimal anggota badan, yang diproyeksikan dengan kekuatan dalam gerakan amplitudo besar. Kerusakan dalam hal ini adalah degenerasi nukleus subtalamus, yang menghasilkan sesuatu yang serupa dengan yang dijelaskan pada korea, meskipun bukan dengan hiperinhibisi, tetapi oleh destruksi nukleus subtalamus.

penyakit Parkinson

Hal ini ditandai dengan kesulitan dan keterlambatan dalam memulai gerakan (akinesia), memperlambat gerakan (hipokinesia), wajah tanpa ekspresi atau ekspresi wajah dalam topeng, perubahan gaya berjalan dengan penurunan terkait gerakan anggota badan selama gerakan dan tremor pada anggota badan yang tidak disengaja saat istirahat.

Kerusakan, dalam hal ini, terdiri dari degenerasi sistem nigrostriatal, yang merupakan proyeksi dopaminergik yang dimulai dari daerah padat substansia nigra (SNc) dan terhubung dengan neuron striatal yang menimbulkan jalur langsung dan tidak langsung.

Penekanan eksitasi yang diberikan oleh serat dopaminergik pada sel GABA (+ Sust. P) dari jalur langsung, menghilangkan penghambatan yang diberikan oleh serat dopaminergik pada outlet GABAergik (GPi dan SNr) menuju thalamus, yang sekarang lebih dihambat. intensitas. Hal ini kemudian disinhibisi dari output.

Di sisi lain, penekanan aktivitas penghambatan yang diberikan dopamin pada sel GABA (+ Encef.) Dari jalur tidak langsung melepaskan mereka dan meningkatkan penghambatan yang mereka berikan pada sel GABA dari GPe, yang menghambat neuron dari nukleus subthalamic, yang kemudian menghiperaktivasi output.

Seperti dapat dilihat, hasil akhir dari efek degenerasi dopaminergik pada dua jalur internal, langsung dan tidak langsung, adalah sama, apakah itu disinhibisi atau stimulasi keluaran GABAergik (GPi dan SNr) yang menghambat nukleus. mengurangi output mereka ke korteks, yang menjelaskan hipokinesia

Referensi

  1. Ganong WF: Reflex & Voluntary Control of Postur & Movement, in: Review of Medical Physiology , 25th ed. New York, Pendidikan McGraw-Hill, 2016.
  2. Guyton AC, Hall JE: Kontribusi Cerebellum dan Basal Ganglia untuk Kontrol Motor Secara Keseluruhan, dalam: Buku Teks Fisiologi Medis , ed 13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
  3. Illert M: Sistem Motoris: Basalganglien, Dalam: Physiologie, edisi ke-4; P Deetjen dkk (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
  4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, dalam: Physiologie , edisi ke-6; R Klinke dkk (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
  5. Oertel WH: Basalganglienerkrankugen, dalam: Physiologie des Menschen mit Patofisiologie , edisi ke-31, RF Schmidt dkk (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
  6. Wichmann T dan DeLong MR: Ganglia Basal, Dalam: Prinsip Ilmu Saraf, ed 5; E Kandel dkk (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.